Identifican una forma potencial de evitar que las lesiones cerebrales desencadenen el Alzheimer
lunes, 29 de diciembre de 2025, 09:30
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) han descubierto cómo y por qué una lesión cerebral traumática (LCT) aumenta el riesgo de padecer Alzheimer, y su trabajo sugiere una posible forma de prevenir dicho aumento.
El doctor John Lukens, director del Centro de Investigación Traslacional de la Familia Harrison de la UVA en Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas, y sus colaboradores descubrieron que una sola LCT leve provoca cambios perjudiciales en el cerebro que facilitan la aparición del Alzheimer.
Además, lograron prevenir estos cambios en ratones de laboratorio mediante el uso de un virus ahuecado para suministrar sustancias reparadoras a las membranas protectoras del cerebro.
"Nuestros hallazgos indican que reparar el drenaje cerebral tras un traumatismo craneal puede proporcionar una estrategia muy necesaria para limitar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en etapas posteriores de la vida", destaca Lukens, miembro del Departamento de Neurociencia de la UVA y de su Centro de Inmunología Cerebral y Glía (Centro BIG).
"Esperamos que estos descubrimientos inspiren el diseño de nuevas terapias que potencien el drenaje cerebral y que puedan utilizarse para acelerar la recuperación del cerebro lesionado y limitar el riesgo de desarrollar Alzheimer", añade.
Las lesiones cerebrales traumáticas aumentan significativamente el riesgo de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, pero los científicos han tenido poca comprensión de por qué. La nueva investigación de Lukens sugiere que tales lesiones deterioran la función de los vasos linfáticos que conectan el cerebro con el sistema inmunitario.
Se pensaba que estos vasos, ubicados en las meninges, membranas protectoras del cerebro, no existían hasta que fueron descubiertos por investigadores de neurociencia de la UVA en 2015. Ahora se sabe que los vasos desempeñan un papel vital en la limpieza y protección del cerebro.
El trabajo de Lukens sugiere que la LCT acelera la acumulación de la proteína tau dañina asociada con la enfermedad de Alzheimer, y que estos ovillos de tau no están necesariamente confinados al sitio de la lesión. En ratones de laboratorio, una sola LCT leve empeoró la salud cerebral general y estimuló la neurodegeneración.
Los científicos pudieron identificar efectos específicos causados por la LCT leve, incluidos cambios dañinos en la actividad de las células inmunitarias llamadas macrófagos que actúan como defensores cerebrales y eliminadores de desechos.
"Esta investigación refuerza nuestra comprensión de algunas de las consecuencias devastadoras a largo plazo de una lesión cerebral y su relación con las enfermedades neurodegenerativas --afirma la doctora Ashley Bolte, doctora en medicina de la UVA y miembro del equipo de investigación--. La lesión cerebral traumática es una afección para la que actualmente contamos con muy pocas intervenciones médicas, por lo que una posible diana terapéutica resulta muy prometedora".
De forma, los científicos descubrieron que podían actuar en las 24 horas siguientes a una lesión para proteger el cerebro y restaurar la función de los vasos linfáticos vitales. Utilizaron una envoltura viral ahuecada para administrar una sustancia llamada VEGFC directamente a las meninges.
Este "factor de crecimiento linfático" se produce de forma natural en el cuerpo para promover el crecimiento y la reparación de los vasos, y su administración a las meninges impidió la producción dañina de tau.
Señalan que se necesitará mucha más investigación antes de que este enfoque pueda utilizarse como tratamiento en personas, pero los científicos afirman que es muy prometedor para prevenir la neurodegeneración relacionada con la LCT. Esto podría ayudar a prevenir no solo el Alzheimer, sino también otras enfermedades neurológicas, según los investigadores.
"La lesión cerebral traumática también se ha relacionado con otros trastornos neurodegenerativos, como la ELA, la enfermedad de Parkinson y la encefalopatía traumática crónica (ETC) --apunta Lukens--. Explorar si la recuperación del drenaje cerebral tras un traumatismo craneoencefálico también es eficaz para proteger contra estas otras enfermedades neurodegenerativas devastadoras será un importante campo de investigación futuro para nuestro laboratorio y otros".