Descubiertos nuevos mecanismos implicados en la aparición del Párkinson

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Grupo de investigaciu00f3n Maru00eda Alicia Costa Besada

El equipo de María Alicia Costa Besada


Una tesis doctoral presentada por María Alicia Costa Besada en la Universidade de Santiago de Compostela (USC) ha descubierto nuevos mecanismos implicados en la aparición de la enfermedad del Párkinson, y componentes protectores para diseñar estrategias terapéuticas en su tratamiento.


En un comunicado, la USC ha indicado que este trabajo, realizado por la integrante del grupo de Neurobioloxía Celular e Molecular da Enfermidade de Párkinson liderado por el profesor José Luis Labandeira, demuestra la existencia de receptores de anxiotensina a nivel mitocondrial -regulador de la presión sanguínea-.


Además, ha explicado que la investigación de Costa Besada prueba que los receptores están "implicados" en la disfunción mitocondrial y en los procesos intracelulares relacionados con el envejecimiento y la enfermedad del Párkinson.


De este modo, la institución académica ha explicado que la tesis pone de manifiesto que estos receptores de anxiotensina "también están presentes en el núcleo celular, no solo en las mitocondrias".


Esto significa que, cuando se activan desencadenan mecanismos para "proteger" a la célula contra los efectos de la anxiotensina extracelular, según ha señalado la USC.


No obstante, ha apuntado que el problema es que, "al envejecer, se pierde ese mecanismo protector", lo que "permite la aparición de patologías" como el Párkinson.


NUEVOS COMPONENTES PROTECTORES

Asimismo, la USC ha anunciado la identificación de "nuevos componentes protectores" conocidos como anxiotensina 1-7 y su receptor en las áreas cerebrales implicadas en la enfermedad del Párkinson, "tanto en modelos animales como en células de pacientes".


Los resultados de esta tesis doctoral demuestran la "necesidad" de tener en cuenta el funcionamiento del sistema renina-anxiotensina cerebral y el sistema renina-anxiotensina intracelular con el objetivo de "diseñar nuevas estrategias terapéuticas" para el "tratamiento" del Párkinson, según concluye la Universidade de Santiago.


QUÉ ES LA ENFERMEDAD DEL PÁRKINSON

La enfermedad del Párkinson, que perjudica el sistema nervioso de forma crónica y progresiva, tal y como apunta la USC, es un trastorno neurodegenerativo que afecta al movimiento de las personas y se produce por la pérdida de neuronas situadas en la sustancia negra -estructura que se encuentra en la parte media del cerebro-.


Así, la Universidade de Santiago indica que esta pérdida provoca falta de dopamina -un neurotransmisor esencial para la función motora del organismo- y los enfermos sufren temblores, rigidez muscular y problemas de equilibrio y coordinación.


DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL

La USC explica que una de las características principales de esta patología es la disfunción mitocondrial, que se refiere al mal funcionamiento de las mitocondrias -elementos de la célula que realizan la respiración celular para producir energía al cuerpo-.


Así, la institución académica ha apuntado que "estudios previos" demostraron que el sistema renina-anxiotensina, encargado de la regulación de la presión sanguínea, tiene "un papel fundamental" a nivel cerebral en el inicio y progresión de la enfermedad del Párkinson.


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